-
Notifications
You must be signed in to change notification settings - Fork 0
/
Copy pathkordamiskysimused.Rmd
146 lines (145 loc) · 11.8 KB
/
kordamiskysimused.Rmd
1
2
3
4
5
6
7
8
9
10
11
12
13
14
15
16
17
18
19
20
21
22
23
24
25
26
27
28
29
30
31
32
33
34
35
36
37
38
39
40
41
42
43
44
45
46
47
48
49
50
51
52
53
54
55
56
57
58
59
60
61
62
63
64
65
66
67
68
69
70
71
72
73
74
75
76
77
78
79
80
81
82
83
84
85
86
87
88
89
90
91
92
93
94
95
96
97
98
99
100
101
102
103
104
105
106
107
108
109
110
111
112
113
114
115
116
117
118
119
120
121
122
123
124
125
126
127
128
129
130
131
132
133
134
135
136
137
138
139
140
141
142
143
144
145
146
---
title: "Kordamisküsimused/Onkobioloogia 2016"
author: "Taavi Päll"
date: '`r Sys.Date()`'
output:
pdf_document:
latex_engine: xelatex
html_document: default
---
- Mis rakutüübist on vähk kõige sagedamini pärit, kuidas selliseid kasvajaid nimetatakse?
- Epiteliaalsete kasvajate tüübid.
- Mitteepiteliaalsete kasvajate tüübid.
- Epiteliaalsed kasvajad pärinevad erinevatest lootelehtedest, näited.
- Mis on adenokartsinoom ja lamerakk-kartsinoom?
<!-- - Kuidas nimetakse vähke mis tekivad veres? -->
- Nimeta kõige sagedasemad verevähi tüübid.
- Missugust koelist päritolu on melanoomi moodustavad melanotsüüdid?
- Missuguses organis tekib retinoblastoom?
- Mis on kõige sagedasemad vähipaikmed, Eesti näitel?
- Loetle transformeerunud rakkudele iseloomulikud omadused.
<!-- - Iseloomusta inimese tuumorviiruseid ühe lausega. Kui palju on inimesel tuumoritega seotud viiruseid. -->
- Mis on iseloomulik RNA viiruste onkogeenidele ja mis on iseloomulik DNA viiruste onkogeenidele?
- Mis tüüpi viirused omavad rolli inimese vähis? Loetle inimese vähiga seotud viiruseid.
- Missugused on viiruste tumorigeensed mehhanismid mis on relevantsed ka inimesel?
- Milles seisnes RNA tuumorviiruste tähtsus vähi molekulaarsete mehhanismide mõistmisel?
- Loetle retroviiruste onkovalkude funktsionaalseid klasse.
- Missugune epidemioloogiline seos esineb hepatiidiviiruse ja maksakartsinoomide vahel?
- Mis on protoonkogeen?
- Milles seiseneb kartsinogeenide roll tumorigeneesis?
<!-- - SRC oli kõige esimene onkogeen mis kirjeldati, mis geenid on aga inimese kasvajates kõige sagedamini muteerunud? -->
- Missugused on onkogeenide aktivatsioonimehhanismid? Too näited.
<!-- - Mille poolest osutus SRC omal ajal eriliseks? -->
- Kuidas toimub retseptor türosiin kinaaside aktivatsioon?
- Kuidas seletab retseptor türosiin kinaaside aktivatsiooni mudel nende üleekspressiooni kasvajates?
- Missugused on veel mehhanismid retseptor türosiin kinaaside aktivatsioonil kasvajates? Too näiteid.
<!-- - Missugune on RTK *kinaasse domääni aktivatsiooni* üldine mehhanism? -->
- Kuidas toimub RAS valkude aktiivsuse regulatsioon?
- Mis on Src homoloogsete (SH) domäänide funktsioon?
- Kuidas RTK fosforülatsioon tekitab signalisatsiooni raku tsütoplasmas?
- Kuidas on vahendatud RTK aktivatsioon RAS aktivatsiooniks?
- Missugused on põhilised RAS aktiveeritud signaalirajad?
- Kuidas RAS aktiveerib need signaalirajad?
- Missugune MAP kinaasi rada aktiveeritkse vastusena kasvufaktorite stimulatsioonile? Missugune selle raja valk on sagedasti muteerunud melanoomides?
- Kuidas toimub RAS vahendatud fosfatidüülinositool 3 kinaas (PI3K) PKB/Akt kinaasi raja aktivatsioon.
- Missugused on Akt/PKB raja aktivatsiooni bioloogilised efektid?
- Loetle teisi kasvufaktorite retseptoreid/signaaliradu lisaks RTK-dele mis on seotud kasvajatega.
- Mis on tuumorsupressorgeen ja kuidas toimub selle funktsiooni kadumine rakus?
<!-- - Missugused mehhanismid viivad tuumorsupressorgeeni ühe alleeli välja lülitamiseni? -->
- Missuguseid geneetilisi muutusi mõeldakse vähi puhul heterosügootsuse kadumise all?
- Mis on päriliku ja sporaadilise retinoblastoomi erinevus?
- Loetle paar tuumorsupressorgeeni ja nende poolt põhjustatud vähisündroomi (ettekanded, ok).
- Missugused on 2 laia klassi kuhu tuumorsupressorgeenid nende funktsiooni alusel saab liigitada. Näited?
- Mis iseloomustab DNA hüpermetülatsiooni mustrit vähis? Kas see toimub geenispetsiifiliselt või hoopis laialt üle terve kromosoomi?
<!-- - Kirjelda NF1, APC või VHL tuumorsupressorgeeni mehhanismi/funktsiooni (vali üks). -->
<!-- - Mis on lühidalt rakutsükkel ja mis päritolu signaalid seda reguleerivad? ("Ground Control to Major Tom: your circuit's dead, there's something wrong") -->
<!-- - Mis on rakkudes peamine anti-mitogeenne signaalirada? -->
- Mis on G1 restriktsioonipunkt?
<!-- - Kuidas on rakutsükli järk-järguline edenemine reguleeritud? Kuidas seda kontrollitakse? -->
- Mis on otseselt mitogeenide poolt reguleeritud tsükliin-tsükliin kinaasi kompleks?
- Tsükliin kinaasi inhibiitorite perekonnad, mis on nende spetsiifika.
- Kuidas toimub ja mille poolt toimub CDK4/6 inhibitsioon?
- Kuidas toimuib TGF-β raja raku jagunemist pidurdav mehhanism?
- Mis on peamine raku DNA kahjustuste poolt indutseeritud tsükliini kinaasi inhibiitor. Kuidas teda reguleeritakse näiteks mitogeense signalisatsiooni poolt.
- Milles seisneb p21 ja p27 tsükliin-kinaasi inhibiitorite paradoks? Kuidas see aitab kaasa rakutsükli edenemisele?
- Kirjelda retinoblastoomi (RB) fosforülatsiooni mustrit rakutsükli vältel.
- Kuidas toimib RB, selle seos tema fosforüleerimisega?
- Vähi mehhanismid RB funktsiooni tasalülitamiseks.
- Mis funktsionaalsesse klassi kuulub p53 tuumorsupressorgeen. Missuguses domäänis asuvad sellel valgul kõige sagedamini vähis mutatsioonid?
- Kuidas p53 supramolekulaarselt toimib ja mis on funktsionaalselt iseloomulik mutantsetele p53 valkudele.
- Mis tasemel on p53 valk reguleeritud? Nimeta regulaatorid ja nende funktsioonid.
- Mis on üldine p53 indutseeriv stiimul ja mis on selle bioloogilised tagajärjed p53 valgu taseme tõusul rakus?
- Mis on peamine p53 poolt indutseeritav rakutsüklit reguleeriv mehhanism.
- Kuidas toimib MDM2 ja p19ARF p53 regulatsioon.
- p53 märklaudgeenide funktsionaalsed klassid, näited.
- Mis apoptoosi rajad toimivad rakus ja kuidas on need vähis väga üldisel tasemel dereguleeritud.
- Millel põhineb kemoterapeutikumide vähirakkude vastane toime?
- Mis on rakkude senesents ja missugused stiimuld seda indutseerivad?
- Kuidas onkogeenid võivad rakkudel senesentsi põhjustada?
- Mis on telomeerid ja kuidas need kontrollivad rakkude jagunemispotentsiaali?
- Milles seisneb telomeeride tähtsus genoomi stabiilsusele?
- Missugusel mehhanismil põhineb telomeeride lühenemine, kuidas see toimub?
- Mis on vajalik rakkude immortalisatsiooniks?
- Kuidas telomeere säilitatakse ja kuidas lahendub vähirakkudes telomeeride probleem?
- Kuidas erinevad hiire ja inimese telomeerid? Kuidas ja kuna telomeeride korrashoiu mehhanismi puudumine hiirtel eksperimentaalselt väljendub.
- Mida mõistetakse kasvaja progressiooni all ja millel see protsess põhineb?
- Kuidas on vähiteke seotud vanusega? Mis määrab vähitekke tempo?
- Miks mõned kasvajad ei sõltu vanusest? Näide.
- Mis on juht/driver mutatsioon, kuidas need osalevad vähi arengus?
- Missugused on funktsionaalselt valdav enamus vähi genoomi tekkivad mutatsioonid?
- Mis on põhilised rakulised protsessid milles vähis muteerunud geenid toimivad?
- Kas driver mutatsioonid toimuvad vähi arengus mingis kindlas järjekorras? Nimeta mutatsioone soolevähi näitel.
- Vähiala (*field cancerization*) mõiste.
- Missuguste protsesside tagajärjel arvatavasti tekib vähi geneetiline heterogeensus? Mis on vähi geneetilise heterogeensuse tagajärg teraapia seisukohalt?
- Normaalsete rakkude transformatsiooniks ei piisa ainult ühe geeni muteerumiseks. Mis klassidesse kuuluvad tavaliselt kollaboreeruvad onkogeenid? Näide.
- Inimese rakud on transformatisoonile resistentsemad kui hiire rakud. Kuidas on ekperimentaalselt saavutatud inimese normaalste fibroblastide transformatsioon?
- Kas mutatsioonid on piisavad vähi tekkeks ja mis on vähi 'promootorite' roll vähitekkes?
- Kirjeldage suitsetamise ja alkoholi toimet suu ja kurgukasvajate tekkes?
- Östrogeeni roll rinnavähi tekkes.
- Hepatiit B ja aflatoksiin B1 toime maksakartinoomide tekkes.
- Mis eristab tüvirakke ja transitoorselt jagunevaid rakke epiteelkoe regeneratsioonis?
- Kuidas on koe tüvirakukompartement kaitstud DNA kahjustuste eest?
- Mis on see bioloogiline protsess mille tõttu võivad mutatsioonid sattuda tüviraku nishi?
- Missuguseid DNA muutusi parandavad DNA reparatsioonimehhanismid?
- Mis membraanvalgud võivad tagada vähirakkudele ravimiresistentsuse? Kuidas nad toimivad?
- Mis on *proofreading* ja *mismatch* DNA reparatsioon?
- Kuidas väljendub vähi genoomis *mismatch* reparatsiooni kadumine? Näiteks soolevähis.
- Missugused on raku endogeensete biokeemiliste protsesside tagajärjel tekkivad nukleotiidide muutused? Mis keemilised muutused siis nukleotiididega toimuvad?
- Missugused on sagedasemad UV põhjustatud DNA kahjustused.
- Kuidas suitsetamine mõjub mutatsioonisagedusele ja asenduste mustrile vähi genoomis?
- Miks on välja arenenud mehhanismid kahjustunud nukleotiididest replikatsioonikahvli läbisünteesiks? Mis polümeraasid tagavad replikatsioonimasinavärgile sellise võime?
- Kuidas toimib lämmastikalust välja lõikav reparatsioon (*base excision repair*)? Kuidas on BER funktsioonide kadumine on seotud vähi tekkega?
- Kuidas toimib nukleotiide välja lõikav parandus (*nucleotide excision repair*) ja mis tüüpi mutatsioonidele see toimib?
- Mis komponente esineb vähi mikrokeskkonnas?
- Missugused normaalseid rakutüüpe võib leida vähist ja mis on arvatav bioloogiline mehhanism normaalsete rakkude värbamise taga?
- Kuidas nimetatakse erinevate rakutüüpide vahelist signaliseerimist? Näiteid.
<!-- - Kuidas vähirakud kontrollivad ümbritsevat stroomat? -->
- Mis on need tunnused, mis viitavad vähi sarnasusele haavaga (mis ei parane)?
- Mis on epiteliaal-mesenhümaalne transformatsioon (EMT)? Kus toimub EMT normaalsetes tingimustes? Kas EMT on vähimassis jälgitav?
- Milles seisnevad vähi fibroblastide protumorigeensed mehhanismid?
- Mis on TGF-β roll vähis, kuidas vähirakud tolereerivad TGF-&betat;?
<!-- - Missugused on tüüp 2 polariseeritud makrofaagide funktsioonid vähi mikrokeskkonnas? -->
- Vähi angiogeneesi paradigma ja millest sõltub angiogenees vähi keskkonnas. Mis on peamine angiogeneesi soodustav kasvufaktor?
- Kas vähi metastaatiline potentsiaal on vähi massis esindatud üksikute haruldaste kloonide näol või on see olmas suuremas osas vähimassis? Kuidas on/oleks võimalik vähi metastaatilist potentsiaali kliiniliselt hinnata?
- Mis samme sisaldab vähi metastaseerumise protsess?
- Missugust immunohistokeemilist markerit saab kasutada vähi metatastaaside detekteerimiseks ja mikspärast?
- Mis faktorid määravad metastaseeruva vähiraku leviku mustri ja mis faktorid määravad kolonisatsiooni mustri?
- Missugune metastaasikaskaadi faas määrab metastaasi ebaefektiivsuse?
- Kuidas soodustab maksa ja luuüdi endoteel vähiraku vereringest väljumist?
- Missugune anatoomiline iseärasus määrab soolevähi metastaaside peamise sihtmärgina maksa?
- Mis on metastaatiline latentsus ja milles see väljendub?
<!-- - Missugused vähirakkudes aktiveeritavaid lisamehhanisme on kirjeldatud, mis võimaldavad vähirakkude kolonisatsiooni sekundaarses koes? -->
- Kuidas mõista vähi immuunoseiret ja immuunokujundamist?
- Missugused tõendid viitavad sellele, et immuunsüsteem kontrollib vähi teket ja arengut?
- Miks ei ole raku onkogeenid immunogeensed? Missuguste vähi valkude vastu siiski võib tekkida immuunvastus?
<!-- - Mis tüüpi vähis leiduvad T rakud on seotud pigem hea prognoosiga ja missugused halva prognoosiga? Lühidalt, miks? -->
<!-- - Kuidas TGF-β toimib vähi immuunsupressioonis? -->
- Kirjelda eri vähitüüpide suremuse trende 20. sajandil.
- Milleks on mõtekas määrata vähi biomarkereid? Rinnavähi näide.
- Missugused on mittekirurgilise vähiravi strateegiad?
- Missugused vähi valgud sobivad ravimimärklauaks ja missugused ei sobi?
- Millisel fenomenil põhineb kindlate vähitüüpide märklaudravi? Näiteks BCR-ABL kinaasi inhibiitor imatinib?
- Missugused on kasutuses olevate märklaudravimite klassid? Näiteid?
- Mis arvatakse olevat biokeemiliselt ja struktuurselt iseloomulik ravimimärklauaks sobivatele valkudele? Mis pole mõtet RAS-i otse inhibeerida, miks nii.
- Miks transkriptsioonifaktorid ei sobi hästi ravimimärklauaks? Kas on tähelepanuväärseid erandeid?
- Kuhu seostuvad kinaasidel kinaasiinhibiitorid ja missugused mutatsioonid tagavad vähirakule resistentsuse selliste inhibiitorite vastu?